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Jul 30
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Oder melden Sie sich im Blog an, um einzelne Artikel zu kommentieren und optional Email-Updates zu erhalten. Bei meiner regelmäßigen Durchsicht fachlicher Studien und Press releases stieß ich vor wenigen Tagen auf folgende atemberaubende Veröffentlichung in einem Fachmagazin:
Warum Magersüchtige an ihrem gestörten Essverhalten festhalten:
Geringe Verhaltensflexibilität ist durch Veränderungen im Gehirn bedingt
Als hätten wir uns das nicht immer schon gedacht. Oder gehofft – weil wir dann in unserem persönlichen Leben nichts verändern müßten . Im Anschluß wird erklärt, daß Wissenschaftler am Universitätsklinikum Heidelberg “mit Hilfe der Magnetresonanztomographie erstmals Vorgänge in den Gehirnzellen entdeckt” hätten, “welche das gestörte Essverhalten von Anorexie-PatientInnen erklären”.
Wow. Ich muß allerdings gestehen, daß mich nach jahrelanger Tätigkeit als Psychotherapeut – trotz großen Interesses und laufender Beschäftigung mit aktueller Forschung – derartig reißerische Schlagzeilen heute nicht mehr so recht vom Hocker reißen können wie früher. Meist ertappe ich mich eher beim Gedanken: “welches Gen ist es denn diesmal” oder “dreht es sich wieder um das gute, alte Serotonin oder etwas anderes?” Aber natürlich lese ich wie immer diszipliniert weiter:
Die Heidelberger Wissenschaftler untersuchten insgesamt 30 junge Frauen mit oder ohne Anorexie mit Hilfe der sogenannten funktionellen Magnetresonanztomographie (MRT). Dabei erfasste das MRT-Gerät, wie hoch der Blutfluss in verschiedenen Gehirnarealen ist. Eine stärkere Durchblutung bedeutet vermehrter Stoffwechsel und damit eine größere Aktivität dieses Hirnbereich.
Derartiges haben wir ja alle schon mal irgendwo gehört. Aber nur “30 junge Frauen” zur Begründung einer solchen These? Wie auch immer, weiter geht’s:
Die Teilnehmerinnen unterzogen sich einem Test, der die Fähigkeit zu einem flexiblen Verhaltenswechsel aus einem kurzfristig eingeübten Verhalten prüft. Dazu werden den Testpersonen verschiedene geometrische Figuren in schneller Abfolge gezeigt, die zugeordnet werden müssen. Nach einem Durchlauf wird die Zuordnung geändert.
“Wir haben mit der Studie bestätigt, dass Magersuchtkranke häufiger als gesunde Vergleichspersonen an der vertrauten Verhaltensantwort festhielten, wodurch eine alternative Verhaltensweise unterdrückt wurde”, erklärte der Leiter der Arbeitsgruppe. Die Analyse der MRT-Bilder zeigte zudem, dass bei Magersucht Patientinnen im Vergleich zu gesunden Testpersonen ein bestimmter Netzwerk-Pfad zwischen Großhirn und Zwischenhirn vermindert aktiviert ist. Dieser Netzwerk-Pfad spielt unter sich rasch verändernden Umweltbedingungen eine entscheidende Rolle für die Einleitung und Kontrolle von Handlungen.
Nun ist allerdings die Art, wie hier Zusammenhänge konstruiert werden, bemerkenswert. Es wird gewissermaßen geschlußfolgert, daß die anorektischen Frauen geistig weniger flexibel seien als andere, und sich daher schwer täten, ihre Verhaltensmuster den offensichtlichen Notwendigkeiten anzupassen.
Daß “bestimmte Netzwerk-Pfade” des Gehirns oder der Neurotransmitter-Haushalt bei psychisch leidenden Personen gegenüber jenen von nicht einschlägig leidenden Menschen verändert sind, ist im Grunde alles andere als überraschend, denn natürlich müssen psychische Veränderungen irgendwo auch im Gehirn nachweisbar sein, nur Anhänger esoterischer Erklärungsmodelle würden dies bestreiten. Jedoch zu behaupten, diese Veränderungen würden das entsprechende Verhalten (womöglich sogar unausweichlich) verursachen, und wären nicht vielleicht schlicht eine Folge ganz anderer – womöglich auch gar nicht so schlecht erforschter, jedoch halt nicht der Biochemie Nutzen bringender – Zusammenhänge, ist sehr gewagt, zumal wir heute wissen, daß psychische Erkrankungen ihrerseits hirnorganische Veränderungen bewirken können (Neuroplastizität) und daher die Ursachensuche ein wenig der antiken Frage gleicht, ob zuerst die Henne oder das Ei gewesen sei.
Doch der wirkliche Clou liegt in den Schlußfolgerungen, die die Wissenschafter aus der Studie ableiten:
Die Ergebnisse der Studie tragen maßgeblich zu einem besseren Verständnis der Magersucht bei. Vor allem machen sie deutlich, dass neurobiologische Faktoren beteiligt sind und das Erkrankungsbild aufrechterhalten. Da sich psychische und neurobiologische Faktoren wechselseitig beeinflussen können, ergeben sich für die Anorexie neue Therapieansätze.
“Wir haben ein Behandlungsprogramm für Magersuchtpatientinnen entwickelt, das gezielt den flexiblen Wechsel von Verhaltensantworten trainiert“, so der Untersuchungsleiter. Die Wissenschaftler hoffen dadurch den Erfolg der psychotherapeutischen Behandlung verbessern zu können. Zur Erfolgskontrolle könnte die MRT- Untersuchung des Gehirns einen Beitrag leisten.
Es wird also eine Art revolutionärer Durchbruch für die Behandlung der Anorexie postuliert. Für ein verhaltenstherapeutisches Konzept, das a) grob gesagt schlicht die geistige Flexibilität ein wenig erhöhen soll und b) meint, damit eine Art bisheriger “unsichtbarer Mauer” für den ultimativen Behandlungerfolg zu durchbrechen, erscheint dies aber doch als eine sehr gewagte Behauptung.
Daß neurobiologische Faktoren beteiligt sind – nun, da wäre wohl eher das Gegenteil eine aufsehenerregende Neuigkeit gewesen! Daß die neurobiologischen Strukturen das Krankheitsbild aufrechterhalten, dafür liefert die Studie, liest man sie im Originaltext, keinerlei Hinweise – es handelt sich also um eine reine Hypothese, deren Beforschung wohl weitere Studien (und Studien-Fördermittel..) erfordern würde. Und ob es besonders effizient ist, wenn Anorexie-Patientinnen für einen derart hypothetischen Zuwachs an Behandlungserfolg regelmäßig ein extrem kosten- und materialaufwändiges MRT absolvieren müssen, darüber kann sich wohl jeder selbst ein Urteil bilden…
Alles in allem ein weiterer bunter Mosaikstein in der farbenfrohen Studienfülle, den uns die heutzutage so gehypte Genetik und Neurobiologie beschert, welche bisher aber in Bezug auf reale Therapieansätze nur wenig Fundiertes zutage gefördert hat und wohl nicht überraschend vermehrt in Kritik gerät.
(Quelle zur Studie: Am. J. Psychiatry 166, 608-616 (doi: 10.1176/appi.ajp.2008.08050775)) 
Jul 30
Wurden Menschen als Kinder gemobbt, haben sie in der frühen Jugend doppelt so häufig mit psychotischen Symptomen zu kämpfen als diejenigen, die nicht gemobbt wurden. Das Risiko steigt dabei mit der Dauer und der Schwere des Mobbings, wie eine Langzeitstudie mit 6.437 Kindern an der Warwick Medical School in Coventry, England, ergab.
Sowohl Kinder als auch Erwachsene hätten “häufig” psychoseartige Symptome oder Erlebnisse (z.B. visuelle oder auditive Halluzinationen bzw. Dissoziationen, die Wahnvorstellung, bespitzelt zu werden oder die Überzeugung, ihre Gedanken an andere übertragen zu können), ohne eine ausgewachsene psychische Erkrankung zu haben. Kleine Kinder, die diese Symptome hätten, erkrankten mit höherer Wahrscheinlichkeit als junge Erwachsene an Schizophrenie und ähnlichen psychischen Störungen, ergänzen die Forscher, während Traumata in der Kindheit ebenfalls mit dem Psychoserisiko im Erwachsenenalter in Zusammenhang gebracht worden seien.
Fast 14 Prozent der Kinder hatten definitive oder vermutliche psychotische Symptome, auch wenn dies Symptome einschloss, die auftraten, wenn die Kinder einschliefen oder aufwachten, Fieber hatten oder unter dem Einfluss von Medikamenten standen; 11,5 Prozent zeigten intermediäre Symptome, das heißt sie hatten mindestens ein vermutliches oder definitives Symptom, das nicht im Zusammenhang mit Schlaf, Fieber oder Medikamenten auftrat; 5,6 Prozent hatten mindestens ein definitives Psychosesymptom. 46 Prozent dieser Kinder gaben an, im Alter von acht oder zehn Jahren schon einmal von Kameraden gemobbt worden zu sein – entweder durch direktes Mobbing oder durch “relationale” Viktimisierung, zum Beispiel ausgeschlossen zu werden -, während 54 Prozent zu keinem der beiden Zeitpunkte viktimisiert worden waren. Kinder, die angaben, in einer der beiden Altersstufen gemobbt worden zu sein, hatten etwa mit doppelt so hoher Wahrscheinlichkeit psychotische Symptome – unabhängig von anderen psychischen Problemen, der Familiensituation oder dem IQ.
Wenn Kinder in beiden Altersstufen gemobbt wurden oder das Mobbing sehr schwerwiegend war (d.h., sowohl offen als auch relational), dann war ihr Risiko für psychotische Symptome um das 4,6-fache erhöht. Auch wenn Kinder, die gemobbt werden, oft weniger durchsetzungsfähig und leichter mitgenommen seien als ihre Kameraden, welche nicht viktimisiert werden, schreiben die Forscher, deute die Tatsache, dass die Ergebnisse eine “Dosis-Response-Beziehung” zwischen Mobbing und psychotischen Symptomen zeigten, darauf hin, dass das Mobbing tatsächlich dazu beitrage, psychotische Symptome bei diesen Kindern zu verursachen – und nicht umgekehrt.
Um psychische Erkrankungen und Psychosen frühzeitig entgegenzuwirken, wäre es daher ein lohnendes Ziel für die öffentliche Fürsorge, die Viktimisierung durch Kameraden und den daraus resultierenden Stress für die Opfer zu reduzieren.
(Quellen: Reuter’s Health Jul 2009, Archives of General Psychiatry; 2009, 66: 527-536, MedAustria) 
Jul 21
Ab wann hat man nach medizinischen und psychologischem Fachverständnis eigentlich tatsächlich ein Alkohol-Problem? Da sowohl von Klienten als auch im Diskussions-Forum meiner Website diese Frage regelmäßig aufkommt, hier ein kurzer Abriß der Kriterien, nach denen üblicherweise “Alkoholismus” bzw. Alkohol-Abhängigkeit definiert wird.
“Alkoholismus” stellt heute eigentlich keinen genauen wissenschaftlichen Begriff mehr dar. In der Diagnostik wird je nach verwendetem diagnostischem Schema unterschieden zwischen Alkohol-Abhängigkeitssyndrom, schädlichem Gebrauch von Alkohol und Mißbrauch.
Alkohol-Abhängigkeit liegt nach dem internationalen Klassifikationsschema ICD-10 vor, wenn innerhalb des letzten Jahres mindestens 3 der folgenden Kriterien erfüllt waren:
- starker Wunsch oder eine Art Zwang, Alkohol zu konsumieren
- verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich Beginn, Ende und Menge
- Konsum mit dem Ziel, Entzugssymptome zu mildern
- körperliche Entzugssymptome
- Vorliegen einer Toleranz
- eingeengtes Verhaltensmuster im Umgang mit Alkohol
- fortschreitende Vernachlässigung anderer Interessen zugunsten A.
- anhaltender Konsum trotz Nachweis schädlicher Folgen (körperlicher, psychischer oder sozialer Art)
Alkohol-Abhängigkeit nach dem DSM IV wird in den meisten Kriterien ganz ähnlich definiert, der DSM IV hat bei uns aber weniger (diagnostische) Bedeutung.
Schädlicher Gebrauch und/oder Mißbrauch liegen vor, wenn der Alkoholkonsum zu einer Gesundheitsschädigung (körperlich oder psychisch) führt oder ein unangepaßtes Konsummuster aus mindestens 1 der folgenden Kriterien besteht:
- fortgesetzter Gebrauch trotz des Wissens um ein ständiges oder wiederholtes soziales, berufliches,psychisches oder körperliches Problem, das durch den Alkoholkonsum verursacht oder verstärkt wird
- wiederholter Gebrauch in Situationen, in denen der Gebrauch eine körperliche Gefährdung darstellt
- einige der Symptome bestehen seit mindestens einem Monat oder sind über eine längere Zeit hinweg wiederholt aufgetreten
- wenn die Kriterien für Abhängigkeit nicht erfüllt sind
Schädlicher Gebrauch bzw. Mißbrauch stellen somit in der Praxis sehr häufig Vorstadien der Alkohol-Abhängigkeit dar. Auch relativ häufig ist das Kriterium, daß bereits gesundheitliche (psychisch und/oder körperlich) Schäden vorliegen, aber noch keine oder nicht alle Kriterien für Alkohol-Abhängigkeit vorliegen.
Es ist zu beachten, daß die Kriterien keine Aussagen hinsichtlich der Menge (z.B. einer bestimmten Promilleanzahl oder einer bestimmten Menge an Bier oder Wein) beinhalten. Theoretisch kann also auch schon Mißbrauchs- oder schädliches Gebrauchsverhalten vorliegen, wenn regelmäßig eine Flasche Bier konsumiert wird (und eines der o.a. Kriterien erfüllt wird).
Ergänzend möchte ich noch auf den Alkoholsucht / Alkoholismus-Selbsttest auf meiner Website verweisen, der obige und andere Diagnostik-Kriterien abfragt und anschließend eine Einschätzung ausgibt, ob hinsichtlich möglicher Alkoholsucht auffälliges Verhalten vorliegt.
[Weitere Blog-Einträge zum Thema Alkoholismus] 
Jul 16
Eine neue Meta-Analyse der bisherigen Studien zu genetischen Verursachern der Depression zeigt auf, daß die modernen Theorien, nach denen zumindest einige Formen der Depression genetisch prädisponiert wären, vermutlich nicht haltbar sind.
Neil Risch vom Institut für Humangenetik der University of California in San Francisco und KollegInnen untersuchten 14 der 26 öffentlich verfügbaren Studien, die zu A. Caspis Ansatz (welcher einen Zusammenhang zwischen einem Gen, das den Serotonintransport beeinflusst, den schweren Lebensereignissen und depressiven Erkrankungen postuliert, und im Veröffentlichungsjahr 2003 ein enormes Presseecho und zahlreiche Folgestudien zur Folge hatte) passten, umfassend untersucht. Das Studienergebnis:
Es gibt (..) keine Belege dafür, dass der Genotyp des Serotonintransporters allein oder im Zusammenwirken mit schlimmen Lebensereignissen mit einem höheren Risiko für Depressionen verbunden ist. Das gilt für Männer allein, für Frauen allein und auch dann, wenn man beide Geschlechter zusammennimmt. Das einzige signifikante Ergebnis in den verschiedenen Studien war die starke Verbindung schlimmer Lebensereignisse mit dem Risiko für Depressionen.
Dieses Ergebnis ist nicht nur für die Erforschung genetischer Einflüsse auf Depressionen, sondern auf psychische Erkrankungen generell ein herber Rückschlag. Gerade mit Blick auf die zunehmende Verbreitung dieser Erkrankungen und vielversprechende Ergebnisse wie die von Caspi und Kollegen wird seit Jahren eine Vielzahl von Forschungsanträgen rund um genetische Verursachungsmodelle gestellt – und auch bewilligt. De facto steigen aber die Hinweise, daß nur die wenigsten psychischen Erkrankungen tatsächlich genetische Ursachen haben, viele davon vermutlich nicht einmal in Form von Faktoren, die einen Ausbruch einschlägiger Störungen oder Erkrankungen erleichtern könnten. So wird wohl auch weiterhin Psychotherapie – in schweren Fällen ergänzt durch Psychopharmaka – die State-of-the-Art-Behandlungsmethode bleiben.
“Risch und seine Kollegen verweisen in ihrem Artikel auf eine ganze Reihe anderer Projekte, in denen etwa die genischen Einflüsse auf die Anzahl der Sexualpartner eines Menschen oder auf kriminelles Verhalten untersucht werden. Sie warnen explizit davor, die wissenschaftlichen Ergebnisse voreilig in klinische, rechtliche oder soziale Kontexte zu übertragen. Aus ihrer Untersuchung wird deutlich, wie wichtig die Aufgabe in der Wissenschaft ist, die Ergebnisse anderer Forscher zu bestätigen – oder eben auch zu widerlegen. Gerade in pharmakologischer Forschung, bei der die Wirksamkeit von Medikamenten auf die Probe gestellt wird, werden negative Befunde oft aber gar nicht erst veröffentlicht und stehen dann auch für Meta-Analysen nicht zur Verfügung.” (tp)
Quellen: tp, Journal of the American Medical Association (06/2009) 
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