{"id":1938,"date":"2012-09-16T06:02:31","date_gmt":"2012-09-15T23:02:31","guid":{"rendered":"http:\/\/www.psychotherapiepraxis.at\/pt-blog\/?p=1938"},"modified":"2012-09-16T06:02:31","modified_gmt":"2012-09-15T23:02:31","slug":"neuronale-stoerung-autismus","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.psychotherapiepraxis.at\/pt-blog\/neuronale-stoerung-autismus\/","title":{"rendered":"Autismus: neuronale St\u00f6rungen m\u00f6glicherweise reversibel"},"content":{"rendered":"
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Synaptische Verbindungen im Gehirn einer Autismus<\/a><\/span>-Maus (Foto: Stephane Baudouin @ Universit\u00e4t Basel)<\/p><\/div>\n

Autisten leiden an einer tiefgreifenden Entwicklungsst\u00f6rung des Gehirns, die sich in der fr\u00fchen Kindheit auspr\u00e4gt. Forschende am Biozentrum der Universit\u00e4t Basel haben nun eine spezifische Fehlfunktion in neuronalen Schaltkreisen identifiziert, die durch eine autistische St\u00f6rung hervorgerufen wird. Im Fachjournal \u00abScience\u00bb berichten sie zudem \u00fcber ihren Erfolg, diese neuronalen Ver\u00e4nderungen wieder r\u00fcckg\u00e4ngig machen zu k\u00f6nnen. Die Resultate sind ein wichtiger Schritt in Richtung medikament\u00f6ser Therapie von Autismus<\/a><\/span>.<\/p>\n

Sch\u00e4tzungsweise ein Prozent aller Kinder entwickeln eine autistische St\u00f6rung. Patienten fallen h\u00e4ufig durch ein gest\u00f6rtes Sozialverhalten, strenge Verhaltensmuster und eine eingeschr\u00e4nkte Sprachentwicklung auf. Autismus<\/a><\/span> ist eine angeborene Entwicklungsst\u00f6rung des Gehirns, die sich schon im fr\u00fchen Kindesalter bemerkbar macht. Ein zentraler Risikofaktor f\u00fcr die Entstehung dieser Krankheit sind zahlreiche Mutationen in \u00fcber 300 Genen unter anderem im Gen Neuroligin-3, welches zur Bildung von Synapsen, den Kontaktstellen zwischen Nervenzellen, beitr\u00e4gt.<\/p>\n

Verlust von Neuroligin-3 st\u00f6rt die neuronale Signal\u00fcbertragung<\/p>\n

M\u00e4use, denen das Gen f\u00fcr Neuroligin-3 fehlt, entwickeln Verhaltensmuster, die wichtige Aspekte von Autismus<\/a><\/span> widerspiegeln. In Zusammenarbeit mit Roche konnten nun die Forschungsgruppen der Professoren Peter Scheiffele und Kaspar Vogt vom Biozentrum bei diesen Modellm\u00e4usen erstmalig einen Defekt in der synaptische Signal\u00fcbertragung identifizieren, welcher die Funktion und Plastizit\u00e4t neuronaler Schaltkreise st\u00f6rt. Diese negativen Auswirkungen gehen mit der verst\u00e4rkten Produktion eines spezifischen neuronalen Glutamat-Rezeptors einher, der die Signal\u00fcbertragung zwischen Neuronen moduliert. Ein Zuviel dieses Rezeptors verhindert die Anpassung der synaptischen Signal\u00fcbertragung bei Lernprozessen und st\u00f6rt damit langfristig die Entwicklung und Funktion des Gehirns.<\/p>\n

Von herausragender Bedeutung ist die Erkenntnis, dass die gest\u00f6rte Entwicklung der neuronalen Schaltkreise im Gehirn reversibel ist. Denn nachdem die Forschenden die Bildung von Neuroligin-3 in den M\u00e4usen wieder angeschaltet hatten, drosselten die Nervenzellen die Produktion des Glutamat-Rezeptors auf ein normales Niveau und die f\u00fcr Autismus<\/a><\/span> typischen strukturellen Defekte im Gehirn verschwanden. Daher k\u00f6nnten diese Glutamat-Rezeptoren ein geeigneter pharmakologischer Angriffspunkt sein, um die Entwicklungsst\u00f6rung Autismus<\/a><\/span> aufzuhalten oder sogar r\u00fcckg\u00e4ngig zu machen.<\/p>\n

Zukunftsvision: Medikament zur Behandlung von Autismus<\/a><\/span><\/p>\n

Autismus<\/a><\/span> ist gegenw\u00e4rtig nicht heilbar. Derzeit k\u00f6nnen nur die Symptome der Erkrankung durch p\u00e4dagogische und therapeutische Methoden gelindert werden. Einen neuen therapeutischen Weg zeigen indes die Ergebnisse dieser Studie auf. In einem von der Europ\u00e4ischen Union gef\u00f6rderten Projekt (EU-AIMS) arbeiten die beiden Forschungsgruppen vom Biozentrum gemeinsam mit Roche und anderen Partnern aus der Industrie an der Entwicklung von therapeutischen Glutamat-Rezeptorantagonisten mit dem Ziel, Autismus<\/a><\/span> k\u00fcnftig einmal bei Kindern und Erwachsenen erfolgreich zu behandeln.<\/p>\n

Quellen:
\nOriginalbeitrag: Baudouin S. J., Gaudias J., Gerharz S., Hatstatt L., Zhou K., Punnakkal P., Tanaka K. F., Spooren W., Hen R., De Zeeuw C.I., Vogt K., Scheiffele K.: “Shared Synaptic Pathophysiology in Syndromic and Non-syndromic Rodent Models of Autism<\/a>” in: Science; Published online September 13 (2012) | doi: 10.1126\/science.1224159<\/span><\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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